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Online edition：ISSN　2758-089X

イヌ出血性ショックモデルにおける Hypertonic Saline Dextran投与後の循環動態の変化とnitric oxideの関与

　Hypertonic Saline Dextran（HSD）は，出血性ショックや熱傷ショックに対して少量bolus投与（4ml／kg）で心拍出量（CO）を増加させることが知られている．その作用機序としては，循環血費量増加作用，末梢血管拡張作用，心収縮性増強作用が報告されているが，その一方で投与直後に起こる著明な末梢血管抵抗（SVR）の減少と一過性の平均血圧（mBP）の低下の原因は未だ解明されていない．我々は，このHSD投与直後のSVRの減少に血管内皮由来弛穣因子である一酸化窒素（NO）が関与しているという仮説を立て，イヌ出血性ショックモデルにnitric oxide synthase阻害剤であるL－NMMAを投与することで，これらSVRとml主Pの反応がどのように変化するのかを検討した． 　雑種成犬をLrNMMA投与群（n＝6）とコント日－ル群（n＝6）の2群に分け，両群とも大腿動脈から脱血して約30分間mBPを50mmIIgに維持した．その後，L－NMMA投与群には5mg／kgのL」ⅥⅥMAを静脈内投与した．コントロール群には同量の生理食塩液を投与した．次いで両群に4ml／kgのHSDを30秒間で投与し，直後の循環動態を反復測定分散分析法で比較検討した． 　脱血前，脱血後，HSD投与の前後における心機能には2群間で有意な差は見られなかった．HSD投与直後の循環動態では，両群ともml主Pは急激に低下し，それに引き続いてCOの増加が認められた．SVRの変化については両群間で有意差を認めた（p＝0．017）．すなわち，コントロール群では投与直後より投与前借の20％近くまで急激に減少した後，90秒頃から増加した．一方L－NMMA投与群ではSVRは40～120秒の間でコントロール群に比べて緩徐に減少し，120秒以降ゆっくりと投与前借の60％まで増加した． 　LNMMAによるSVR減少の抑制効果は部分的であったことからHSD投与直後のSVR減少の一部にNOが関与していることが示唆された．（平成14年10月29日受理）
著者名
木村 文彦
巻
29
号
1
頁
31-39
DOI
10.11482/KMJ29(1)031-039.2003.pdf

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