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末梢神経の変性および再生過程におけるSchwann細胞とMacrophageの役割について

前回,筆者は末梢神経の変性および再生過程におけるSchwann細胞のNGFR発現を免疫組織化学的に検索することにより, Waller変性におけるSchwann細胞の積極的役割を示唆した.今回,免疫組織化学的にラットmonocyte/macrophageに対する抗体,ED-1を用いて, Schwann細胞とmacrophageの役割を明らかにした.前回報告した通り,ラット坐骨神経に切断障害,または圧迫挫滅障害を加えると2日目からSchwann細胞は単独で既存の髄鞘の消化,吸収を開始した.5日目macrophageがED-1により免疫組織化学的に同定された.その後,ときほぐし標本で崩壊しつつある神経線維に付着または侵入したED-1陽性細胞が認められ,電顕的にもSchwann細胞が基底膜の外へ放出した髄鞘の崩壊産物を取り囲むmacrophageが観察された. macrophageはSchwann細胞が消化しきれなかった髄鞘の崩壊産物の吸収,除去に関与していた.軸索再生のWaller変性に及ぼす影響を検索するために切断障害と圧迫挫滅障害で出現した髄鞘の崩壊産物の量とmacrophageの数を比較した.圧迫挫滅障害では5日目から障害の近位部で軸索再生が観察されたが,同部では髄鞘の崩壊産物の量も免疫組織化学的に同定されるmacrophageの数も切断障害の近位部,遠位部,圧迫挫滅障害の遠位部にくらべて少なかった.再生軸索が存在すると,存在しない場合に比較してSchwann細胞の中で既存の髄鞘の消化,吸収能力が亢進することが示唆された.Waller変性が速やかに進行し,軸索再生を可能にするには再生軸索, Schwann細胞,macrophage間にサイトカインなどの因子を介して情報交換が行われていると推定された.(平成5年10月23日採用)
著者名
森定 ゆみ
19
4
299-310
DOI
10.11482/KMJ19(4)299-310.1993

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